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Methylphenidat und Parkinson

März 31, 2010

Der Medienhirnforscher Hüther hat nach seinem Experiment mit 5 Ratten immer behauptet Methylphenidat könne Parkinsonsymptome als Spätfolge hervorrufen. Dieses Märchen wurde nun endlich in einer Studie wiederlegt:

Studie spricht gegen ein erhöhtes Parkinson-Risiko nach dauerhafter Einnahme des Wirkstoffes

Ein Forscherteam aus Dresden, Göttingen, Oslo und Syracuse (USA, Bundesstaat New York) konnte in einer aktuellen Studie nachweisen, dass eine frühzeitige Behandlung mit Methylphenidat, das beispielsweise als Medikament Ritalin auf dem Markt ist, im Tiermodell langfristig eine Veränderung in Richtung der Werte normaler, gesunder Ratten bewirkt. Ähnliche Effekte fand das Forscherteam bei Ratten, die als Modell für die Aufmerksamkeitsdefizitstörung (ADS) – also ohne Hyperaktivität – gelten.

Hier gibt es alles nachzulesen.

Das Hüther bei seiner 5 Ratten-Studie gerne weitreichend interpretiert, war aber schon vorher klar

http://media.dgkjp.de/mediadb/media/dgkjp/stellungnahmen/stn-2002-03-01-adhs-stimulantien.pdf

Daraus

Ausgangspunkt sind Tierexperimente an Ratten, denen zu verschiedenen
Zeitpunkten ihrer Entwicklung für die Dauer von zwei Wochen MPH in
einer Dosierung von 2 mg/kg/Tag gegeben wurde (zur Information: ADHS
Kinder erhalten höchstens 1 mg/kg/Tag bei einer maximalen Tagesmenge
von 50 bis 60 mg). Wegen des Kernsymptoms Hyperaktivität bei ADHS
wurde das Neurotransmitter-System von Dopamin mittels der Dopamin-
Transporter-Dichte (DAT) in einem Hirnbereich der Ratte geprüft, der
wesentlich für Bewegungssteuerung zuständig ist. Es handelt sich dabei
um das Striatum. Man fand heraus, dass nur dann eine dauerhafte
Verringerung der DAT zu beobachten war, wenn MPH während des
vorpubertären Stadiums der Ratten gegeben wurde. Dieser Langzeiteffekt
war sowohl bei einem «ADHS-Rattenmodell» (hier ist ebenso wie bei
erwachsenen Menschen mit ADHS die DAT im Vergleich zu Gesunden
erhöht) als auch bei «Gesunden-Ratten» zu erkennen (Moll et al., 2001,
2002; Moll et al., in Vorbereitung). Daraus war abzuleiten, dass MPH die
DAT bei dem «ADHS-Rattenmodell» normalisierte, während es bei
«Gesunden-Ratten» den Normalwert erniedrigte. Es ist unklar, wie MPH zu
diesem Ergebnis geführt hat und wie es zu interpretieren ist, da verschiedene
Erklärungsmöglichkeiten offen stehen. Die Arbeiten von Moll et al.
(2001, 2002, eingereicht, in Vorbereitung) warnen jedenfalls eindringlich
vor einer unkritischen Übertragung der tierexperimentellen Befunde auf die
menschliche Situation.
Demgegenüber versucht sich Hüther (siehe oben) an einer einseitigen
Spekulation. Er geht von dem Befund aus, dass bei einigen (wohlgemerkt:
aber nicht bei allen) Patienten mit Parkinson-Syndrorn die DAT im Striatum
erniedrigt ist (z.B. Tzen Ky et al., 2001 ). Wenn nun, so die verengte Sichtweise,
MPH bei Kindern gegeben werde, die fälschlicherweise als Kinder
mit ADHS diagnostiziert worden seien, so könne die dauerhafte Erniedrigung
der DAT vielleicht dazu beitragen, dass bereits im Alter von 40
Jahren ein Parkinson-Syndrom entstehe. Oder anders gesagt, dass bei
unklarer ADHS-Diagnose (d. h. normale DAT) durch die MPH-Behandlung
in der Vorpubertät ein Risiko für das Parkinson-Syndrom geschaffen
werden könne. Würde man dieser schlichten Betrachtung folgen, so
müsste man auch die Schlussfolgerung zulassen, dass bei korrekt
diagnostiziertem ADHS (d. h. möglicherweise erhöhte DAT) die MPHBehandlung
zu einer dauerhaften Heilung der Störung führen könne.

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